Digestivo I

PATOLOGÍA DIGESTIVA

CAVIDAD ORAL

 Puede sufrir patologías inflamatorias como quelitis, gingivitis, glositis o estomatitis. Todas ellas pueden tener lesiones ulceradas, vesiculadas, no ulceradas o cándida oral.  

También puede aparecer, moniliasis que es la cándida de la cavidad oral conocida también como muget en los niños.

Dentro de los tumores de la cavidad oral encontramos:

-neoplasias benignas: papiloma, hemangioma

-neoplasias malignas: carcinoma epidermoide,  carcionamo verrucoso (HPV)

-pseudotumore: épulis, granuloma piógeno, fibroma irritativo, ránula

-lesiones preneoplásicas: leucoplasia, eritroplasia.

GLÁNDULAS SALIVALES

Compuesta por glándulas mayores entre las que se encuentran la parótida, sublingual y salival y por menores.  Pueden verse afectadas por patología inflamatorias como adenitis (más común es la parótida), afecciones por patologías autoinmunes o cialolitiasis (acumulación de calcio que tapa los conductos).

Podemos encontrar tumores tanto benignos como malignos. Dentro de los benignos se destacan adenoma pleomorfo o tumor de Warthin. Y dentro de los malignos el carcinoma mucoepidermoide y la transformación maligna del adenoma.

ESÓFAGO

Posee epitelio pavimentosos estratificado sobre el que se asienta un corion papilar en el que hay vasos y acumulaciones linfáticas.  La muscular de la mucosa está compuesta por fibras musculares longitudinales. Las fibras de la túnica muscular se ubican en posición periférica de sus núcleos, posición que caracteriza a las fibras musculares estriadas. Luego aparece la adventicia la cual está vascularizada y posee abundante tejido adiposo.

Patologías

Anomalías congénitas: Se destacan

o   Coristomas: mucosa gástrica ectópica

o   Atresia y fístulas: en la atresia el esófago se presenta como un cordón fibroso macizo, así se forma una bolsa ciega superior e inferior. En el 90% de los casos una de las bolsas se comunica con la tráquea por medio de una fístula.

o   Estenosis: Estrechamiento excesivo de la luz del esófago, genera disfagia.

Constricciones congénitas o adquiridas:

Anillos y bandas esofágicas: Frecuente en mujeres mayores de 40 años. Las bandas son repliegues mucosos semicirculares en forma de repisas que se ubican en el esófago superior. Provocan disfagia. Si se asocian a anemia ferropénica y glositis atróficas forman el síndrome de Plummer-Vinson que es precanceroso. Los anillos son repliegues mucosos circulares que se ubican en el esófago inferior. También generan disfagia.

Trastornos por disfunción neuromuscular

·        Acalasia: Trastorno que se caracteriza por aperistaltia, aumento del tono del esfínter esofágico inferior, dilatación progresiva del esófago por aumento del esfínter esofágico inferior. Hay destrucción y pérdida de células ganglionares del plexo mesentérico. Produce disfagia progresiva, con regurgitación de alimentos no digeridos.

·        Hernia hiatal:  Trastornos en la unión gastroesofágica. Puede ser por:

-         Por deslizamiento: mayoría de los casos. El esófago termina antes de llegar al hiato, esto obliga al estómago a introducirse en el tórax y con cada deglución el esófago se contrae, deslizando aún más el estómago

-         Por enrollamiento: minoría de los casos. El hiato es  demasiado grande permitiendo el ingreso del estómago en el tórax, el cual se ubica en forma paralela al esófago, se puede enrollar lo cual provoca estrangulación. Genera pirosis, regurgitación de alimentos y favorece el reflujo gastroesofágico.

·        Desgarros esofágicos o Sindrome de Mallroy-Weiss: Se produce en la unión  gastraesofágica, es por vómitos duraderos, por eso son más frecuentes en alcohólicos. Producen hematemesis.

·        Diverticulos: Evaginación sacular de la pared del esófago. Se caracteriza por la debilidad o la ausencia de la capa muscular. Tiene tres ubicaciones: por arriba del esfínter esofágico superior (divertículo de Zenker), parte media del esófago y por arriba del esfínter esofágico inferior. Causan disfagia, regurgitación de alimentos. Puede complicarse si se perfora.

Esofagitis

Es la inflamación de la mucosa del esófago. Las causas pueden ser diversas:

1)    Por reflujo dl contenido gástrico: Es la causa más frecuente. Mayores de 40 años. Hay fracaso en el esfínter esofágico inferior, provocado por hernias, vaciado lento del estómago, aumento de la presión abdominal (tabaco, alcohol, obesidad, embarazo). Morfológicamente los ácidos producen hiperemia (enrojecimiento) de la mucosa, se ven eosinófilos en la mucosa y más tardíamente aparecen neutrófilos y linfocitos, hay hiperplasia de la capa basal y elongación de las papilas de la lámina propia. Genera pirosis, disfagia, dolor torácico. Puede complicarse a:

-         Hematemesis

-         Fibrosis estenosante

-         ESÓFAGO DE BARRET: Se produce en el 10% de los pacientes con reflujo. En áreas localizadas del tercio inferior del esófago, se produce una metaplasia donde se sustituye al epitelio escamoso por el cilíndrico simple de origen intestinal. Se llama de segmento largo cuando mide más de 3 cm de la unión gastroesofágica o de segmento corto cuando mide menos. Puede asociarse a áreas de displacia. Predispone a adenocarcionama (10% de lo casos).

2)    Ingesta de ácidos o álcalis, infusiones calientes, entre otras.

3)    Alcohol, tabaco

4)    Infecciones

5)    Uremia, irradiación, fármacos, antitumorales.

Varices

Se producen por hipertensión portal, siendo la principal causa de cirrosis. Forma parte de las anastomosis porto-cava. Se ven venas dilatadas, tortuosas que salen de la submucosa hacia la luz, en el tercio inferior del esófago. Son asintomáticas hasta que se rompen produciendo hematemesis masiva que tiene un 40% de mortalidad. La mitad de pacientes con cirrosis mueren por esta causa.

Tumores

Benignos: Dentro de ellos encontramos leiomioma ( es el más frecuente, no supera los 3 cm, es intramural y asintomático), lipoma, hemangiomas, neurofibroma, papiloma escamoso (se puede asociar a HPV) y pólipos inflamatorios.

Malignos: Dentro de ellos encontramos:

-         Carcinoma epidermoide: Más frecuente en varones arriba de los 50 años.  50% se localiza en el tercio medio, 30% en el tercio inferior y 20% en tercio superior. Se aprecian tres patrones microscópicos: fungoso (60%), infiltrante o plano y ulceroso (puede provocar fístula). Crecen obstruyendo la luz, metastatizan a ganglios regionales: los del tercio superior a los cervicales, los del tercio medio a los mediastínicos y traqueobronquiales y los del tercio inferior a celíacos y gástricos. Por vía hemática llegan a hígado y pulmón. Pueden hacer fístula a tráquea.

-         Adenocarcinoma: Más frecuente en varones, alrededor de los 60 años. El predisponente es el esófago de Barret, a partir de la displasia de alto grado. Se localiza en el tercio inferior. Son masas nodulares de 5 cm, otras veces son ulcerosos o infiltrantes. Son células productoras de moco en anillo de sello tipo gástrico. Cursa con disfagia y disminución de peso. Mal pronóstico.

ESTOMAGO

Anatómicamente de divide en 4 sectores: cardial, fundus, piloro y cuerpo. Posee dos curvaturas: mayor y menor.

Histológicamente presenta 4 capas: muscular (epitelio cilíndrico simple el cual posee lámina propia), allí encontramos glándulas corpofúndicas (productoras de ácido clorhídrico y factor intrínseco; pepsinógeno) y enterocromafines (producen histamina).

Anomalías congénitas

Se caracteriza por presentar:

-         Hernias diafragmáticas: Hay ausencia de la porción diafragmática izquierda lo que permite el ingreso del contenido abdominal en el tórax. Consecuencias: el lactante sufrirá vómitos y disnea.

-         Estenosis pilórica: Estrechamiento de la luz del píloro. En adulto es adquirida: tumores, cicatrización de úlceras o gastritis. En recién nacidos es congénito y se llama estenosis pilórica hipertrófica del músculo circular del píloro. Cursa con vómitos de alimentos digeridos, contracciones peristálticas del abdomen, dilatación gástrica.

Gastritis

Agudas: Inflamación aguda de la mucosa gástrica, puede ser un proceso leve, asintomático o puede dar hematemesis.

Hay penetración de la barrera mucosa gástrica. Los predisponentes son: usos de aspirinas (crónico), alcohol, tabaco, intoxicación estafilocóccica alimentaria, shock, grandes alturas, fármacos antitumorales, uremia, irradiación.

Morfología:

-         Superficial aguda: epitelio intacto, neutrófilos en la lámina propia. Asintomático.

-         Hemorrágica aguda: Desprendimientos focales de epitelio, de hematemesis. Neutrófilos en lámina propia.

-         Erosiva aguda: Desprendimiento de extensas áreas de epitelio, con erosión de la lámina propia, donde hay neutrófilos. Hematemesis.

-         Ulcera de estrés: Es la más profunda, la erosión llegó hasta la muscular de la mucosa inclusive.  Son úlceras circulares, múltiples que miden hasta 1 cm y no tienen cicatrización porque no van más allá de la mucosa. En cualquier lugar del estómago. No son precursoras de la úlcera peptídica. Se dan por situación de estrés: shock, extensas quemaduras, trastornos intracraneales, sepsis, consumo de AINE.

Crónica: Inflamación crónica de la mucosa gástrica con metaplasia y son erosiones.

- Autoinmunes  (fundus y cuerpo):  En adultos se producen anticuerpos contra FI y contra células parietales. Los CD4 serían los responsables de las lesiones, cursa con anemia perniciosa. Produce cambios precancerosos.

-  Ambientales (antral): Se asocia a helicobacter pylori, ingresa por vía fecal- oral u oral-oral, coloniza la mucosa de estómago y duodeno, permanece muchos años asintomáticas.

-Pangastritis (antro, cuerpo y fundus):  Es la más frecuente. Se asocia a los mismos factores que la anterior. Presenta lesiones precancerosas.

Hay tres cuadros morfológicos en las gastritis crónicas:

·        Gastritis crónica superficial: infiltrado inflamatorio crónico en lámina propia. Se ve en la antral.

·        Gastritis crónica atrófica: Mucosa adelgazada, el infiltrado inflamatorio de mononucleares rodea a las glándulas corpofúndicas, tiene áreas de metaplasia intestinal, displasia y atipía. Es precancerosa.

·        Atrofia gástrica: Ausencia de pliegues normales de estómago. La atrofia glandular es completa. Zonas de metaplasia, displasia y atipía. Es precancerosa.

Cursa con vómitos, náuseas, hipoclorhidria.

Gastropatía hipertrófica

Grupo de trastornos que cursan con la presencia de pliegues gigantes de la mucosa gástrica. Es por hiperplasia del epitelio de la mucosa. No se relaciona con inflamación.

o   Enfermedad de Menetrier (genera hiperplasia de células mucosas, excesiva producción de moco. Es precanceroso)

o   Gastropatía hipersecretora (hiperplasia de células principales y parietales)

o   Hiperplasia de pliegues asociada a gastrinoma (tumor productor de gastrina, provoca hiperplasia de células principales y parietales).

Úlcera peptidica

Lesiones solitarias crónicas que se producen a cualquier nivel del tubo digestivo  que este expuesto a la acción agresiva del jugo pancreático.

El 98% aparece en duodeno y estómago, siendo la relación 4/1. Más frecuente en varones adultos, la mujer aumenta su incidencia luego de la menopausia.  Puede ser:

-úlcera duodenal: Producida por hipersecreción de ácido. Principal factor es h. pylori. Se acompaña por vaciado gástrico acelerado.

-úlcera peptigastrica: No es por exceso de ácido. Hay defecto primario en barrera mucosa gástrica. Factores como h. pylori, tabaco, alcohol, AINES la penetran con más facilidad.

Son lesiones que remiten y recidivan. Producen dolor urente en el epigastrio. La ulcera duodenal calma con la ingesta de alcalinos, mientras que la gástrica no.

Complicaciones: hemorragias, perforación, obstrucción.

Tumores

Pueden ser tanto primarios como secundarios. Los primarios a su vez se pueden dividir en malignos y benignos. Dentro de los últimos se destacan los pólipos que pueden ser hiperplásicos (75% se asocia a gastritis), de glándulas fúndicas (sin inflamación) o adenomatosos (se asocian a inflamación).

Dentro de los malignos por su frecuencia aparecen los carcionamas (95%) que es más frecuente en varones después de los 50 años. De alta incidencia en Japón. Los predisponentes pueden ser: genéticos, ambientales y por lesiones previas. Lo más frecuente es que se encuentren en antro y píloro, a nivel de la curvatura menor pero también puede estar la mayor. Según su evolución se dividen en gástrico precoz (afecta solo mucosa y submucosa, respetando la muscular y excavado). Tienen patrón plano, exofítico) y gástrico avanzado (invadió la capa muscular). Según su crecimiento puede ser: en expansión (crece horizontalmente, retardan la infiltración, lo hacen el exofítico y el plano) o infiltrante (crecimiento más vertical, avanzan más rápido, mayor riesgo de metástasis. Lo hacen el excavado). Según histología: carcinoma gástrico bien diferenciado de tipo intestinal (surge de metaplasia intestinal previas, crecimiento en expansión) o carcinoma poco diferenciado (tipo infiltrante gástrico o difuso.  Presencia de células en anillo de sello las cuales tienen vacuolas de mucina que desplazan al núcleo contra la membrana y la comprimen. Crecimiento infiltrante).

Evoluciona invadiendo la pared del duodeno, de ganglios regionales y ganglios a distancia, metástasis en la región periumbilical, por último llega a hígado, pulmón y ovario.

Es asintomático hasta períodos avanzados, luego dolor epigástrico, disminución de peso, hematemesis, melena, anemia y sarcofobia.

BIBLIOGRAFÍA

v Robbins y Cotran, Patología estructural y general, Elsevier 8ª edición, España 2010.

v Di Fiore, Atlas de histología normal, El Ateneo 7ª edición, Argentina 2005.