Mama y genital femenino

MAMA

Es una glándula sudorípara cutánea modificada que nace a partir de los pliegues de la línea media mamaria. Pose lobulillos que forman lóbulos que están separados unos de otros por tejido conectivo. El conjunto de lóbulos forman el órgano glandular.  

El pezón posee epitelio plano estratificado, los conductos y conductillos se apoyan en una membrana basal que posee células mioepiteliales o células basales. No tienen receptores para hormonas. Poseen células luminales que pueden ser cúbicas a cilíndrica, tienen receptores para estrógeno y progesterona.

PATOLOGÍA

·        Anomalías congénitas: Dentro de estas patologías encontramos la agenesia (es por falta del pliegue de la línea mamaria), mama supernumeraria (pliegues mamarios extras), inversión congénita del pezón (trastorno en la lactancia, puede confundirse con cáncer),  macromastia (mamas de gran tamaño en proporción al cuerpo),  y tejido mamario accesorio (se prolonga tejido mamario hacia la axila).

·        Mastitis: Pueden  ser agudas o crónicas. Las agudas son causadas por estafilococo aureus o estreptococo que producen abscesos, la infección se producen en las primeras semanas de lactancia a partir de grietas y fisuras del pezón. Aparece tétrada de Celso en la mama y fiebre. Las crónicas pueden darse por distintas patologías, dentro de ellas se encuentran:

-Mastitis de células plasmáticas o comedomastitis o ectasias de los conductos mamarios: Etiología desconocida. Se da en la posmenopáusia. Los conductos galactóforos están dilatados y se palpan como cordones. La secreción mamaria es espesa, hay restos necróticos dentro de los conductos y por fuera una reacción  de células plasmáticas y granulomas.

- Necrosis adiposa traumática: Por traumatismo, cirugía o irradiación de la mama. Se produce necrosis licuefactiva, que con el tiempo se reemplaza por un nódulo fibrótico, que puede confundirse con cáncer.

- Mastitis periductal: Se asocia al tabaco (deficiencia de vitamina A). Se produce por metaplasia escamosa en l última porción de los conductos galactóforos que lo obstruyen. Predispone a infecciones pero no a cáncer.

- Mastitis granulomatosa: Se puede dar por cirugía estética : escapa gel de silicona por la membrana de la prótesis, puede producir granuloma de cuerpo extraño. Otras complicaciones: encapsulación y calcificaciones.

- Mastopatia linfocitica: También llamada lobulitis linfocitica esclerosante. Una o múltiples masas duras palpables a veces bilaterales. Estroma fibroso que rodea conductos y lobulillos atróficos. Infiltrado de linfocitos en epitelio y vasos. Se asocia a mujeres con diabetes tipo I y tiroiditis autoinmune. Por lo que se cree que sería un proceso autoinmune.

·        Lesiones epiteliales benignas: Son de 3 tipo.

1)    Mastopatía escleroquística o alteraciones fibroquísticas: Enfermedad más frecuente de la mama. Se da a partir de la adolescencia hasta la menopausia, pero si existen lesiones premenopáusicas , no desaparecen llegada la menopausia. 

Se produce por exceso de estrógenos acompañado de progesterona muy baja o nula. Presenta tres cuadros:

-         Quistes: Pueden ser microscópicas o macroscópicas. Se produce por dilatación quística de los conductos.

-         Fibrosis: Se acompaña siempre de quistes, porque al romperse estos se descarga su contenido líquido hacia el estroma, este se irradia e inicia una reacción fibrosa.

-         Adenosis: Proliferación de conductillos y yemas sin distorsión de la arquitectura.

2)    Enfermedad proliferativa mamaria: Pueden tener 5 cuadros:

-         Hiperplasia epitelial: La atípica es la más frecuente, es la que más riesgo tiene de transformarse. Se produce por aumento del número de células o por una disminución de la apoptosis. Puede ser ductal o lobulillar.

·        Tumores: Pueden ser benignos o malignos. Dentro de los benignos encontramos al fibroadenoma que es el tumor más frecuente de la mama. Se da en edad fértil. Formado por tejido glandular y fibroso, pero el componente neoplásico es solo el fibroso. Está bien delimitado, es móvil, se presenta en el cuadrante supero-externo, tiene grandes calcificaciones que en Rx se ven como palomitas de maíz. Responden a estrógenos. La neoplasia se origina en el estroma intralobulillar, crece y comprime los conductos.

También  encontramos al tumor filodes que se da  los 60 años, nace en el estroma intralobulillar pero alcanza proporciones masivas. Y así puede deformar la mama, romper la cápsula y comprimir la piel provocando necrosis.  Puede ser benigno: el estroma está bien diferenciado o puede ser maligno en dond presentan atipía y se llama también sarcoma filodes (metastatiza por vía hemática).

Papiloma intraductal  que es una lesión  solitaria que aparece en conductos galactóforos principales. Se da entre 30 y 50 años. Son ejes de tejido conectivo rodeados de dos capas de epitelio y mioepitelio. Puede exudar líquido sanguinolento por el pezón.

Adenoma del pezón es raro, se da en nódulos subyacentes al pezón, que puede ulcerarse.

Los tumores malignos pueden dividirse en invasores y no invasores (in situ).  Es el cáncer más frecuente en la mujer y la segunda causa de muerte por cáncer en las mismas.

El factor fundamental de su patogenia es el estrógeno.

Dentro de los no invasores encontramos el carcinoma intraductal (comedocarcinoma, sólido, cribiforme, papilar intraductal, micropapilar ycarcinoma intraductal con enfermedad de Paget) y el carcinoma lobulillar in situ.

Y en los invasores  ecnontramos el carcinoma ductal o escirro de mama, ductal infiltrante, lobulillar infiltrante, medular, coloide, tubular, papilar infiltrante y metaplasico).

MAMA MASCULINA

-         Ginecomastia: Aumento de tamaño de mamas en hombres. Puede ser uni o blateral. Causa: aumento de estrógenos, ancianos, cirrosis, consumo de marihuana y cocaína. Crecen los conductos y el estroma. No predispone a cáncer.

-         Carcinoma

APARATO GENITAL FEMENINO

CUELLO UTERINO

Anomalías congénitas

Se destacan aquí la hipoplasia, el cuello uterino doble y la estenosis y atresia del orificio cervical.

Cervicitis

Inflamación del cuello uterino. Predisponentes son la multiparidad, coito, ingesta de antibióticos, ingesta de anticonceptivos orales, falta de estrógenos. Pueden ser específicas (son de trasmisión sexual y producen cambios morfológicos) o inespecíficas (producidos por bacterias). Según la morfología se divide en aguda (comienza en el endocervix, hay edema del estroma con el infiltrado de polimorfonucleares y además hay erosión de la mucosa) o crónica (infiltrado inflamatorio en el estroma de mononucleares).

Tumores

Pueden ser benignos o malignos. Dentro de los benignos aparecen los pólipos endocervicales (tumoraciones inflamatorias frecuentes que aparecen entre los 40 y los 50 años). En los tumores malignos el carcinoma de cuello uterino se da a partir de los 20 años. El pico es a los 45 años. Predisponentes: inicio tempranos de relaciones sexuales, múltiples compañeros sexuales, tabaco, multiparidad, uso de anticonceptivos orales y genéticos. Comienza a partir de lesiones precursoras, en zona de transición (lucha de epitelios). Los primeros cambios se dan en la zona basal donde hay atipía. Con el tiempo reemplazan estratos superiores hasta llegar al carcinoma in situ. Evolucionan infiltrando en cérvix y obstruyen el orificio externo. Luego crecen hacia el fondo de útero, invaden estructuras adyacentes y por último migran por vía sanguínea clásica (hígado, pulmón y hueso). En el 85% de los casos el carcinoma es epidermoide aunque también puede ser adenocarcinoma, carcinoma adenoescamoso o carcinoma indiferenciado.

CUERPO Y ENDOMETRIO

Anomalías congénitas

Puede haber hiperplasia, útero tabicado o útero doble.

Inflamación

Puede ser endometritis o miometritis. La primera  se puede invadir en aguda o crónica. Son poco frecuentes porque son resistentes a las infecciones. La aguda es poco frecuente producidas por bacterias como estafilococo y estreptococo después del parto o aborto por retención de productos de la concepción.  La endometritis crónica cursa con un infiltrado inflamatorio de mononucleares, con la presencia de células plasmáticas.

Adenomiosis

Presencia de nidos de endometrio en el miometrio. Causa desconocida, sería por un crecimiento anormal descendente. Macroscopicamente engrosa la pared del útero, parecen pequeños quistes múltiples.

Endometriosis

Presencia de glándulas o estroma endometrial en localizaciones anormales fuera del útero. Las localizaciones más frecuentes son ovario, ligamentos uterinos, tabique rectovaginal, peritoneo, entre otros.  Los focos de endometriosis responden a las influencias hormonales, por lo tanto mentrúan. Se ven como nódulos rojizos, en ovarios producen los quistes de chocolate (porque están llenos de restos de sangre).

Trastornos endometriales funcionales

1)    Ciclos anovulatorios: estímulos de estrógeno excesivo y concentraciones de progesterona nula.

2)    Insuficiencia del cuerpo lúteo: Concentraciones de progesterona pobre.

3)    Cambios endometriales inducidos por los anticonceptivos orales.

4)    Cambios menopáusicos y postmenopáusicos.

Hiperplasia endometrial

Existe estimulación estrogénica excesiva con una concentración de progesterona baja o nula. Por eso es más frecuente alrededor de la menopausia  o asociada a ciclos anovulatorios. Las causas pueden ser: enfermedad poliquística de ovario, tumores de ovario productores de estrógeno, tratamiento sustitutivo con estrógenos. Morfología:

-         Hiperplasia simple sin atipía

-         Hiperplasia simple con atipía

-         Hiperplasia compleja sin atipía

-         Hiperplasia atípica

Tumores de endometrio

BENIGNOS

Pólipos endometriales: Son masas sésiles o pediculadas hacia la cavidad endometrial, pueden ser únicos o simples. Pueden ser de dos tipos compuestos por endometrio normal o asociados a la hiperplasia endometrial simple o quística.

MALIGNOS

Carcinoma endometrial: Es el cáncer invasivo más frecuente del aparato genital femenino. Hay dos tipos:

-carcinoma tipo I: 85% de los casos. Más frecuente entre los 55 y 65 años. Predisponentes obesidad, diabetes, hipertensión arterial o esterilidad. Está en relación con los estrógenos. Puede ser polipoideo o difuso.  Evolucionan rellenando la cavidad uterina, invaden miometrio, estructuras adyacentes, luego diseminan a ganglios aórticos, ilíacos, por vía hemática a hígado, pulmón y hueso. Forman glándulas revestidas por células cilíndricas atípicas.

-carcinoma tipo II: Tipo seroso y más raro células claras). No se relacionan con los estrógenos. Se da en personas ancianas, son peor diferenciados  y de peor pronóstico. Diseminan a peritoneo. El precursor es el carcinoma intraepitelial endometrial que surge de endometrio superficial atrófico.

Tumores del estroma de endometrio

Carcinoma (tumor mixto de Muller): Se da en posmenopáusicas. Son adenocracinomas endometriales con diferenciación endometrial maligna. Tienen elementos epiteliales glandulares y elementos mesenquimales los cuales proviene del estroma, pero éste produce músculo liso, cartílago, hueso.

Adenosaroma: Entre los 40 y 50 años. Tienen bajo grado de malignidad. Son lesiones polipoides endometriales de gran tamaño compuestos por estroma de aspectos malignos junto a glándulas endometriales benignas pero de formas anormales. Son sensibles a estrógenos.

Sarcoma de estroma endometrial: Raro. Son masas carnosas que invaden miometrio y sobresalen de la cavidad uterina.

Tumores del miometrio

Leiomioma: Tumor benigno de músculo liso, es el mal llamado fibroma. Se da entre los 30 y 40 años. Son los tumores más frecuentes en las mujeres. En su patogenia intervienen los estrógenos. Son redondos, de color blanco-grisáceo, están bien delimitados, carecen de cápsula, su tamaño es variable, pueden der pequeños nódulos o pueden ocupar toda la pelvis. Nacen en el miometrio, si permanecen en él se llaman intramurales, si crecen en dirección al endometrio y protruyen hacia la cavidad se llaman submucosos, si crecen hacia la serosa se llaman subserosos.  NO experimenta transformación maligna.

Leiosarcoma: Surgen de novo en el miometrio, son raros. Tienen dos patrones: forma difusa o forma polipoide. Ambas alcanzan grandes tamaños. Se diferencia del leiomioma por tener más de 10 mitosis por 10 campos de gran aumento o por 5 a 10 mitosis por 10 campos de gran aumento con atipía. Se da en posmenopáusicas y metastatiza a pulmón, hueso y cerebro. Sobrevida a los 5 años 40%.

BIBLIOGRAFÍA

v Robbins y Cotran, Patología estructural y general, Elsevier 8ª edición, España 2010.

v Di Fiore, Atlas de histología normal, El Ateneo 7ª edición, Argentina 2005.