Digestivo II

INTESTINO DELGADO

Pose cuatro capas. La primera es la mucosa la cual posee vellosidades. En su superficie tiene epitelio cilíndrico simple. Pueden aparecer células neuroendócrinas dispersas que dan origen a tumores carcinoides. Debajo está la lámina propia. Hay vasos sanguíneos y linfáticos. Hay criptas, células caliciformes, células de Paneth. Luego aparece la muscular de la mucosa. La segunda capa que aparece es la submucosa que posee el plexo de Meissner. La tercera capa es la muscular y tiene el plexo de Auerbach. La última es la capa serosa.

Anomalías congénitas

-Atresias y estenosis

- Divertículos: Evaginación sacular de la pared del intestino. Carece de capa muscular. Se produce por herniación a través de un punto débil de la pared, como son el lugar de entrada y salida de vasos. Se puede perforar. El divertículo de Meckel  es la persistencia del conducto onfalomesentérico (comunicación del intestino con el saco vitelino). Tiene todas las capas intestinales normales y se ubica en el lado antimsentérico.

- Restos pancreáticos: Coristosomas

Lesiones vasculares

Infartos. Son tres:

§  Transmural: Produce necrosis de todas las capas.  Es un infarto rojo, así se ocluya una vena o arteria.

§  Mural: Se infartan mucosa y submucosa. Generalmente no llevan a la muerte si se corrige la situación de shock, provoca dolor y diarrea sanguinolenta.

§  De la mucosa: Solo se infarta la mucosa.

Íleo

Es la detención del tránsito intestinal. Es frecuente en el intestino delgado por el calibre. Pueden ser dinámico o mecánico.

Dinámico: Falla en la motricidad. Puede ser paralítico (parálisis de la musculatura) o espástico (produce contracción muscular exagerada).

Mecánico: Es por procesos obstructivos. Puede ser a causa de:

-         Estrangulación: Se produce por hernias.  Una ernia es una formación cubierta por peritoneo que sobresale de la cavidad abdominal a través  de puntos débiles. Si la salida se produce por cicatrices quirúrgicas se llama eventración. Genera infarto.

-         Volvulo: Rotación de una asa sobre su eje mesentérico vascular, provoca infarto.

-         Invaginación:  O intususcepción. Un segmento de intestino empujado por el peristaltismo  penetra en un segmento distal a él.  El segmento invaginado se va introduciendo más y al arrastrar vasos mesentéricos se puede producir infartos.

-         Adherencias: Son cicatrices producto de cirugía, endometriosis o peritonitis, que provocan puentes fibrosos entre 2 vísceras.

-         Obstrucción: llega a la luz un elemento sólido o semisólido que obstruye. Provocan dolor y distención abdominal, estreñimiento y vómitos (fecaloides).

Síndrome de mala absorción

Se caracteriza por diarrea crónica con esteatorrea y absorción  defectuosa de grasas, vitaminas liposolubles, proteínas, hidratos de carbono, minerales. Se clasifican en: falla en la digestión (cuya causa más frecuente es la insuficiencia pancreática), falla en la absorción (enfermedad celíaca más frecuente) y falla en el transporte (dentro de ellas se destaca la enfermedad de Whipple).

Consecuencia a nivel de:

1)    Tubo digestivo: diarrea, esteatorrea, flatulencias

2)    Hematológicas: anemia (ferropénica, megaloblásticas)

3)    Sistema muscular esquelético: atrofia muscular, tetania, osteopenia con predisposición a fracturas, enanismo.

4)    Endócrino: amenorrea, esterilidad.

5)    Piel: dermatitis por déficit de vitamina  A y B

6)    Sistema nervioso: neuropatía por déficit de vitamina B12

Enfermedad celíaca: es más frecuente en las mujeres, se presenta desde la infancia o en adultos (30 a 60 años). Puede ser asintomática durante mucho tiempo.

Habría relación genética con la HLA DQ2 o DQ8 y un trastorno inmunitario.

Hay destrucción de las vellosidades intestinales, las cuales se acortan a la par que se alargan las criptas glandulares, así se invierte la relación de altura. El grosor de la mucosa sigue siendo el mismo y hay linfocitos intraepiteliales. Se afecta más el intestino delgado proximal que el distal.

Enfermedad de Whipple: Enfermedad sistémica rara, producida por bacterias (tropheyma whippelii). Aparecen en el interior de los macrófagos. Estos macrófagos que son espumosos, ocupan las vellosidades intestinales a nivel de la lámina propia y bloquean los linfáticos impidiendo el trasporte. También hay presencia de estas células en las articulaciones y en el cerebro.

Enterocolitis

Enfermedades inflamatorias que afectan al intestino delgado y grueso, produciendo diarrea. Pueden ser:

No infecciosas

-fármacos citotóxicos, uremia, irradiación

-isquemia

-trasplante de médula

-síndrome de intestino irritable

-colitis ulcerosa

- Enfermedad de Crohn

Estas últimas dos con enfermedades intestinales idiopáticas. Ambas se caracterizan por ser trastornos de etiología desconocida que producen inflamación crónica principalmente en el tubo digestivo y todas las lesiones son producto de los mediadores inflamatorios liberados.

La enfermedad de Crohn es más frecuente en mujeres entre los 20 y 30 años. Un posible predisponente es el tabaco. Afecta al íleo terminal y el colon ascendente. También se pueden encontrar lesiones en otras áreas del tubo digestivo. Produce inflamación crónica trasmural (afecta las 4 capas). Produce granulomas semejantes a los de la sarcoidosis. Se producen fisuras y fístulas. Como producto de la conicidad se produce una cicatrización de toda la pared que produce rigidez estenosando la luz intestinal. Comienza con abscesos de las criptas glandulares, estas se rompen y forman úlceras, al pasar a la cronicidad aparecen zonas de metaplasia. Son lesiones precancerosas, sobre todo para el colon. Cursa con crisis de diarrea sanguinolenta, fiebre y dolor abdominal , que se desencadenan por crisis de stress físico o emocional. Complicaciones:

-estenosis fibrosante

-fístulas

-síndrome de mala absorción

-aumenta el riesgo de cáncer de colon

-amiloidosis

La colitis ulcerosa es más frecuente en mujeres entre los 20 y 30 años. El tabaco disminuye su riesgo. Se inicia en el recto y afecta en forma continua el colon descendente. Produce inflamación crónica limitada a la mucosa y submucosa. No hay fístulas. No hay granulomas. Se forman seudopólipos producto de la excavación de la mucosa inflamada. Cursa con crisis de diarrea, fiebre, dolor abdominal que se desencadenan por situación de stress físico o emocional, se separan por lapsos asintomáticos de meses o años.

Infecciosas

Por causas bacterianas (fiebre tifoidea, tuberculosis, e.coli, entre otros), virales (rota virus, adenovirus, etc), hongos (cándida) y parásitos (áscaris lumbricoides, guardia lamblia, etc).

Tumores

Son poco frecuentes. Los benignos son a penas más frecuentes que los malignos.

Benignos: Dentro de ellos se encuentran los leiomiomas, pólipos adenomatosos, lipomas, hemangiomas, fibromas).

Malignos: Se destacan:

-tumores carcinoides: Se originan en células neuroendócrinas del intestino. A cualquier edad. Producción de sustancias. Puede producir síndromes carcinoide.

-adenocarcinoma: Se da entre 40 y 70 años. Puede tener patrones poliposos en servilletero. Es más frecuente en el duodeno o en el yeyuno.  Disemina a ganglios regionales y al hígado. Cursa con hemorragias ocultas.

-linfomas gastrointestinales: Son extraganglionares (localización extraganglionar más frecuente). Es necesario que al momento del diagnóstico  no estén afectados médula, hígado y bazo pero si puede haber ganglios regionales. En caso de que lo estén se considera que es una metástasis la afección intestinal. Son de tipo No Hodgkin y pueden ser tanto de células B como de células T.

INTESTINO GRUESO

Órgano de absorción de agua, deshidrata las heces (no absorbe nutrientes porque no tiene vellosidades). Posee 4 capas: mucosa con epitelio cilíndrico simple con células caliciformes productoras de moco, células absortivas, células neuroendócrinas, lámina propia con criptas y una mínima muscular de la mucosa), luego aparece la submucosa que posee el plexo de Meissner, más abajo la mucosa con el plexo de Auerbach y al final la serosa.

Anomalías congénitas

-Megacolon: Dilatación intensa del colon que puede llegar a 15 o 20 cms. Hay falta de formación del plexo de Auerbach y de Meissner. Existe componente genético asociado a factores ambientales. Hay falta de peristaltismo. La enfermedad puede ser de segmento corto (afecta recto y colon sigmoides) o de segmento largo (afecta todo el colon). Cursa con constipación crónica.

- Ano imperforado: La membrana que separa el intestino posterior endodérmico del repliegue anal ectodérmico permanece en forma de tabique.

- Duplicación, rotación defectuosa

Divertículos

Evaginación sacular de la pared del colon. Son más frecuentes a nivel recto-sigma, en pacientes por arriba de los 60 años. Son múltiples. Intervienen dos factores:

-punto de debilidad: lugar de entrada y de salida de vasos

-aumento de la presión intraluminal: se ve en la dieta pobre en fibras.

Pueden complicarse y perforarse producto de inflamación y también pueden sangrar.

Lesiones vasculares

Pueden darse por infartos (transmural, mural o de la mucosa) o por hemorroides. Estas últimas son várices en los plexos hemorroidales. Se producen por hipertensión venosa a nivel de ellos. Pueden ser:

ü Externas: pertenecen al plexo hemorroidal inferior, por debajo de la línea anorrectal

ü Internas: pertenecen al plexo hemorroidal superior, por encima de la línea anorrectal

ü Mixtas: son las más frecuentes. Combina las dos anteriores.

Cursan con sangrado y dolor urente durante la defecación.

Tumores

BENIGNOS

Pólipos no neoplásicos hamartomatosos: Son los pólipos no neoplásicos más frecuentes. Son hamartomas. Otro tipo son los juveniles que generalmente se presentan en menores de 5 años, a nivel rectal y pueden dar sangrado. Pueden asociarse a displasia por eso tienen riesgo de cáncer.

 Adenomatosos (neoplásicos):

-tubular: 90%. Entre los 60 y 70 años. Se localiza en el sigma-recto. Forma pedículos (tallo y cabeza). Se compone de un eje de tejido conectivo rodeado de mucosa. Se llama así por el aspecto de las glándulas muy elongadas. Hay zonas de displasia, por lo tanto puede sufrir transformación maligna.

-velloso: 1%. Entre 60 y 70 años. En zona recto-sigma. Forma sésil con varios ejes digitiformes. Tiene áreas de displasia de alto grado, carcinoma in situ. Son los que más riesgo tienen de transformarse.

-tubulovelloso: 9%. Entre 25 y 50% del componente velloso, si tiene más se lo considera directamente velloso. Entre los 60 y 70 años. Se localiza en la región recto-sigma. Forma sésil o pediculada. Tiene capacidad de transformarse.

- adenoma sésil serrado: Hay que diferenciarlo de los hiperplásicos. Se dan en colon derecho, tienen aspecto aserrado en toda la cripta, tienen crecimiento lateral en la cripta. No presentan displasia pero sin embargo pueden malignizar.

Poliposis: Grupo de trastornos hereditarios autosómicos dominantes que se caracterizan por la presencia de múltiples pólipos, para el diagnóstico se requieren más de 100.

v Poliposis adenomatosa familiar: De 500 a 25000 pólipos adenomatosos. Entre los 20 y 30 años y diez años después sufren transformaciones cancerosas.  Hay mutación del gen APC.

v Síndrome de Peuts-Jeghers: Pólipos hamartomatosos en todo el tubo digestivo, no tienen riesgo de transformación. Pueden asociarse a cáncer de pulmón, mama, ovario y a colon pero no a partir de los pólipos.

v Síndrome de Gardner: Múltiples pólipos adenomatosos en el colon con riesgo de transformaciones.

v Síndrome de Turcot: Múltiples pólipos adenomatosos en el colon con riesgo de transformarse.

MALIGNOS

El adenocarcinoma de colon es l más frecuente. Se da entre personas entre los 60 y 70 años. Si aparecen antes sospechar de pólipos hereditarios o de colitis ulcerosa previa. En recto predominan en los hombres, en colon no predominan en ningún sexo. Predisposiciones:

-lesiones previas

-dieta

Presentas células cilíndricas altas con producción de mucina, hay desmoplasia.

Macroscópicamente al cáncer de colon se lo divide en derecho (masas fungosas que no obstruyen) e izquierdo (crecen en forma anular, patrón en servilletero o en reloj de arena).

ESTADIOS

I-                   No traspasa la muscular propia

II A- Traspasa la muscular propia pero sin ganglios

II B- Invade órganos adyacentes, sin ganglios

III A- No traspasa la muscular propia, con ganglios (1 a 3 regionales)

III B- Traspasa la muscular propia, con ganglios (1 a 3 regionales)

III C- Invade órganos adyacentes, con ganglios (4 o más regionales)

IV- Metástasis a distancia

BIBLIOGRAFÍA

v Robbins y Cotran, Patología estructural y general, Elsevier 8ª edición, España 2010.

v Di Fiore, Atlas de histología normal, El Ateneo 7ª edición, Argentina 2005.