MAMA
Es una
glándula sudorípara cutánea modificada que nace a partir de los pliegues de la
línea media mamaria. Pose lobulillos que forman lóbulos que están separados
unos de otros por tejido conectivo. El conjunto de lóbulos forman el órgano
glandular.
El pezón
posee epitelio plano estratificado, los conductos y conductillos se apoyan en
una membrana basal que posee células mioepiteliales o células basales. No
tienen receptores para hormonas. Poseen células luminales que pueden ser
cúbicas a cilíndrica, tienen receptores para estrógeno y progesterona.
PATOLOGÍA
·
Anomalías congénitas: Dentro de estas patologías
encontramos la agenesia (es por falta del pliegue de la línea mamaria), mama
supernumeraria (pliegues mamarios extras), inversión congénita del pezón
(trastorno en la lactancia, puede confundirse con cáncer), macromastia (mamas de gran tamaño en
proporción al cuerpo), y tejido mamario
accesorio (se prolonga tejido mamario hacia la axila).
·
Mastitis: Pueden ser agudas o crónicas. Las agudas son causadas
por estafilococo aureus o estreptococo que producen abscesos, la infección se
producen en las primeras semanas de lactancia a partir de grietas y fisuras del
pezón. Aparece tétrada de Celso en la mama y fiebre. Las crónicas pueden darse
por distintas patologías, dentro de ellas se encuentran:
-Mastitis de células plasmáticas o comedomastitis o
ectasias de los conductos mamarios: Etiología desconocida. Se da en la
posmenopáusia. Los conductos galactóforos están dilatados y se palpan como
cordones. La secreción mamaria es espesa, hay restos necróticos dentro de los
conductos y por fuera una reacción de
células plasmáticas y granulomas.
- Necrosis adiposa traumática: Por traumatismo, cirugía o irradiación de
la mama. Se produce necrosis licuefactiva, que con el tiempo se reemplaza por
un nódulo fibrótico, que puede confundirse con cáncer.
- Mastitis periductal: Se asocia al tabaco (deficiencia de vitamina A).
Se produce por metaplasia escamosa en l última porción de los conductos
galactóforos que lo obstruyen. Predispone a infecciones pero no a cáncer.
- Mastitis granulomatosa: Se puede dar por cirugía estética : escapa gel
de silicona por la membrana de la prótesis, puede producir granuloma de cuerpo
extraño. Otras complicaciones: encapsulación y calcificaciones.
- Mastopatia linfocitica: También llamada lobulitis linfocitica
esclerosante. Una o múltiples masas duras palpables a veces bilaterales.
Estroma fibroso que rodea conductos y lobulillos atróficos. Infiltrado de
linfocitos en epitelio y vasos. Se asocia a mujeres con diabetes tipo I y
tiroiditis autoinmune. Por lo que se cree que sería un proceso autoinmune.
·
Lesiones epiteliales benignas: Son de 3 tipo.
1) Mastopatía escleroquística o alteraciones
fibroquísticas: Enfermedad más frecuente de la mama. Se da a partir de la
adolescencia hasta la menopausia, pero si existen lesiones premenopáusicas , no
desaparecen llegada la menopausia.
Se produce por exceso de estrógenos acompañado de progesterona muy baja o
nula. Presenta tres cuadros:
-
Quistes:
Pueden ser microscópicas o macroscópicas. Se produce por dilatación quística de
los conductos.
-
Fibrosis:
Se acompaña siempre de quistes, porque al romperse estos se descarga su
contenido líquido hacia el estroma, este se irradia e inicia una reacción fibrosa.
-
Adenosis:
Proliferación de conductillos y yemas sin distorsión de la arquitectura.
2) Enfermedad proliferativa mamaria:
Pueden tener 5 cuadros:
-
Hiperplasia
epitelial: La atípica es la más frecuente, es la que más riesgo tiene de
transformarse. Se produce por aumento del número de células o por una
disminución de la apoptosis. Puede ser ductal o lobulillar.
·
Tumores:
Pueden ser benignos o malignos. Dentro de los benignos encontramos al fibroadenoma
que es el tumor más frecuente de la mama. Se da en edad fértil. Formado por
tejido glandular y fibroso, pero el componente neoplásico es solo el fibroso.
Está bien delimitado, es móvil, se presenta en el cuadrante supero-externo,
tiene grandes calcificaciones que en Rx se ven como palomitas de maíz. Responden
a estrógenos. La neoplasia se origina en el estroma intralobulillar, crece y
comprime los conductos.
También encontramos al tumor filodes que se da los
60 años, nace en el estroma intralobulillar pero alcanza proporciones masivas.
Y así puede deformar la mama, romper la cápsula y comprimir la piel provocando
necrosis. Puede ser benigno: el estroma
está bien diferenciado o puede ser maligno en dond presentan atipía y se llama
también sarcoma filodes (metastatiza por vía hemática).
Papiloma intraductal que es una lesión solitaria que aparece en conductos
galactóforos principales. Se da entre 30 y 50 años. Son ejes de tejido
conectivo rodeados de dos capas de epitelio y mioepitelio. Puede exudar líquido
sanguinolento por el pezón.
Adenoma del pezón es raro, se da en nódulos subyacentes al pezón, que puede
ulcerarse.
Los tumores malignos pueden dividirse en invasores y no invasores (in situ). Es el cáncer más frecuente en la mujer y la
segunda causa de muerte por cáncer en las mismas.
El factor fundamental de
su patogenia es el estrógeno.
Dentro de los no invasores encontramos el carcinoma
intraductal (comedocarcinoma, sólido, cribiforme, papilar intraductal,
micropapilar ycarcinoma intraductal con enfermedad de Paget) y el carcinoma
lobulillar in situ.
Y en los invasores ecnontramos el carcinoma ductal o escirro de
mama, ductal infiltrante, lobulillar infiltrante, medular, coloide, tubular,
papilar infiltrante y metaplasico).
MAMA MASCULINA
-
Ginecomastia:
Aumento de tamaño de mamas en hombres. Puede ser uni o blateral. Causa: aumento
de estrógenos, ancianos, cirrosis, consumo de marihuana y cocaína. Crecen los
conductos y el estroma. No predispone a cáncer.
-
Carcinoma
APARATO GENITAL
FEMENINO
CUELLO UTERINO
Anomalías congénitas
Se destacan
aquí la hipoplasia, el cuello uterino doble y la estenosis y atresia del
orificio cervical.
Cervicitis
Inflamación
del cuello uterino. Predisponentes son la multiparidad, coito, ingesta de
antibióticos, ingesta de anticonceptivos orales, falta de estrógenos. Pueden
ser específicas (son de trasmisión sexual y producen cambios morfológicos) o
inespecíficas (producidos por bacterias). Según la morfología se divide en
aguda (comienza en el endocervix, hay edema del estroma con el infiltrado de
polimorfonucleares y además hay erosión de la mucosa) o crónica (infiltrado
inflamatorio en el estroma de mononucleares).
Tumores
Pueden ser
benignos o malignos. Dentro de los benignos aparecen los pólipos endocervicales
(tumoraciones inflamatorias frecuentes que aparecen entre los 40 y los 50
años). En los tumores malignos el carcinoma de cuello uterino se da a partir de
los 20 años. El pico es a los 45 años. Predisponentes: inicio tempranos de relaciones
sexuales, múltiples compañeros sexuales, tabaco, multiparidad, uso de
anticonceptivos orales y genéticos. Comienza a partir de lesiones precursoras,
en zona de transición (lucha de epitelios). Los primeros cambios se dan en la
zona basal donde hay atipía. Con el tiempo reemplazan estratos superiores hasta
llegar al carcinoma in situ. Evolucionan infiltrando en cérvix y obstruyen el
orificio externo. Luego crecen hacia el fondo de útero, invaden estructuras
adyacentes y por último migran por vía sanguínea clásica (hígado, pulmón y
hueso). En el 85% de los casos el carcinoma es epidermoide aunque también puede
ser adenocarcinoma, carcinoma adenoescamoso o carcinoma indiferenciado.
CUERPO Y ENDOMETRIO
Anomalías congénitas
Puede haber
hiperplasia, útero tabicado o útero doble.
Inflamación
Puede ser
endometritis o miometritis. La primera se puede invadir en aguda o crónica. Son
poco frecuentes porque son resistentes a las infecciones. La aguda es poco
frecuente producidas por bacterias como estafilococo y estreptococo después del
parto o aborto por retención de productos de la concepción. La endometritis crónica cursa con un
infiltrado inflamatorio de mononucleares, con la presencia de células
plasmáticas.
Adenomiosis
Presencia de
nidos de endometrio en el miometrio. Causa desconocida, sería por un
crecimiento anormal descendente. Macroscopicamente engrosa la pared del útero,
parecen pequeños quistes múltiples.
Endometriosis
Presencia de
glándulas o estroma endometrial en localizaciones anormales fuera del útero.
Las localizaciones más frecuentes son ovario, ligamentos uterinos, tabique
rectovaginal, peritoneo, entre otros.
Los focos de endometriosis responden a las influencias hormonales, por
lo tanto mentrúan. Se ven como nódulos rojizos, en ovarios producen los quistes
de chocolate (porque están llenos de restos de sangre).
Trastornos endometriales funcionales
1) Ciclos anovulatorios: estímulos de
estrógeno excesivo y concentraciones de progesterona nula.
2) Insuficiencia del cuerpo lúteo:
Concentraciones de progesterona pobre.
3) Cambios endometriales inducidos por
los anticonceptivos orales.
4) Cambios menopáusicos y
postmenopáusicos.
Hiperplasia endometrial
Existe
estimulación estrogénica excesiva con una concentración de progesterona baja o
nula. Por eso es más frecuente alrededor de la menopausia o asociada a ciclos anovulatorios. Las causas
pueden ser: enfermedad poliquística de ovario, tumores de ovario productores de
estrógeno, tratamiento sustitutivo con estrógenos. Morfología:
-
Hiperplasia
simple sin atipía
-
Hiperplasia
simple con atipía
-
Hiperplasia
compleja sin atipía
-
Hiperplasia
atípica
Tumores de endometrio
BENIGNOS
Pólipos
endometriales: Son masas sésiles o pediculadas hacia la cavidad endometrial,
pueden ser únicos o simples. Pueden ser de dos tipos compuestos por endometrio
normal o asociados a la hiperplasia endometrial simple o quística.
MALIGNOS
Carcinoma
endometrial: Es el cáncer invasivo más frecuente del aparato genital femenino.
Hay dos tipos:
-carcinoma tipo
I: 85% de los casos. Más frecuente entre los 55 y 65 años. Predisponentes
obesidad, diabetes, hipertensión arterial o esterilidad. Está en relación con
los estrógenos. Puede ser polipoideo o difuso.
Evolucionan rellenando la cavidad uterina, invaden miometrio,
estructuras adyacentes, luego diseminan a ganglios aórticos, ilíacos, por vía
hemática a hígado, pulmón y hueso. Forman glándulas revestidas por células
cilíndricas atípicas.
-carcinoma
tipo II: Tipo seroso y más raro células claras). No se relacionan con los
estrógenos. Se da en personas ancianas, son peor diferenciados y de peor pronóstico. Diseminan a peritoneo.
El precursor es el carcinoma intraepitelial endometrial que surge de endometrio
superficial atrófico.
Tumores del estroma de endometrio
Carcinoma
(tumor mixto de Muller): Se da en posmenopáusicas. Son adenocracinomas
endometriales con diferenciación endometrial maligna. Tienen elementos
epiteliales glandulares y elementos mesenquimales los cuales proviene del
estroma, pero éste produce músculo liso, cartílago, hueso.
Adenosaroma:
Entre los 40 y 50 años. Tienen bajo grado de malignidad. Son lesiones
polipoides endometriales de gran tamaño compuestos por estroma de aspectos
malignos junto a glándulas endometriales benignas pero de formas anormales. Son
sensibles a estrógenos.
Sarcoma de
estroma endometrial: Raro. Son masas carnosas que invaden miometrio y
sobresalen de la cavidad uterina.
Tumores del miometrio
Leiomioma:
Tumor benigno de músculo liso, es el mal llamado fibroma. Se da entre los 30 y
40 años. Son los tumores más frecuentes en las mujeres. En su patogenia
intervienen los estrógenos. Son redondos, de color blanco-grisáceo, están bien
delimitados, carecen de cápsula, su tamaño es variable, pueden der pequeños
nódulos o pueden ocupar toda la pelvis. Nacen en el miometrio, si permanecen en
él se llaman intramurales, si crecen en dirección al endometrio y protruyen hacia
la cavidad se llaman submucosos, si crecen hacia la serosa se llaman
subserosos. NO experimenta
transformación maligna.
Leiosarcoma:
Surgen de novo en el miometrio, son raros. Tienen dos patrones: forma difusa o
forma polipoide. Ambas alcanzan grandes tamaños. Se diferencia del leiomioma
por tener más de 10 mitosis por 10 campos de gran aumento o por 5 a 10 mitosis
por 10 campos de gran aumento con atipía. Se da en posmenopáusicas y
metastatiza a pulmón, hueso y cerebro. Sobrevida a los 5 años 40%.
BIBLIOGRAFÍA
v Robbins y Cotran, Patología estructural
y general, Elsevier 8ª edición, España 2010.
v Di Fiore, Atlas de histología normal,
El Ateneo 7ª edición, Argentina 2005.
